BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Kortisol merupakan glukokortikoid utama didalam tubuh
manusia. syndrome chussing merupakan suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh
adanya peningkatan sekresi kortisol oleh berbagai sebab. Sindrome chussing ini
ditandai dengan adanya peningkatan berat badan. distribusi lemak pada bagian
leher dan di wajah (moon face) striae berwarna ungu pada kulit,osteoporosis,
hiperglikemia, hipertensi, dan lain sebagainya.
Prevalensi syndrome chussing ini pada laki-laki sebesar
1: 30.000 dan pada perempuan 1:10.000. Angka
kematian ibu yang tinggi pada syndrome chussing disebabkan oleh
hipertensi berat (67%),diabetes gestasional (30%),superimposed preeclampsia
(10%) dan gagal jantung skunder karena hipertensi berat (10%) . Kematian ibu
telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan syndrome chussing ,
dua kasus disebabkan gagal ginjal dan 1 kasus infeksi (Hernaniingsih dan
soehita, 2005 )
Sindrome chussing ini dapat disebabkan oleh berbagai hal,
seperti dapat disebabkan oleh berbagai hal, seperti : Tumor hipofisis,sekresi
ACTH ektopik oleh organ nonendokrin, tumor adrenal (adenoma dan karsinoma ),
dan penggunaan obat steroid dosis dan jangka lama pada terapi penyakit kronis
seperti arthritis rheumatoid, asma bronchial, dan lain sebagainya. Penetapan
diagnosis syndrome chussing berdasarkan penyebabnya perlu ditegakkan untuk
mempermudah melakukan terapi pada pasien. seperti yang terdapat dalam scenario
dimana terdapat pasien yang kemungkinan menderita syndrome chussing namun untuk
menentukan penyebabnya harus dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya.
B. Tujuan
1.
Untuk mengetahui definisi
syndrome chussing
2.
Untuk mengetahui etiologi
syndrome chussing
3.
Untuk mengetahui klasifikasi
syndrome chussing
4.
Untuk mengetahui manifestasi
klinis syndrome chussing
5.
Untuk mengetahui
patofisiologi syndrome chussing
6.
Untuk mengetahui pemeriksaan
penunjang syndrome chussing
Untuk mengetahui asuhan keperawatan syndrome chussing
BAB II
KONSEP DASAR TEORI
1. PENGERTIAN
Cushinge syndrom adalah kumpulan
gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks
adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila
terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma
hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002).
Cushing Syndrome atau sindrom
cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan oleh paparan berkepanjangan
akibat hormone kotisol yang tinggi. Gangguan ini juga sering disebut dengan
hypercortisolism. Sindrom cushing relatif langka dan paling sering
mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahun sampai 50 tahun. Orang yang gemuk
dan menderita penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki control
buruk akan kadar gula darah, memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada gangguan
tersebut (Sylvia, 2006).
Sindrom cushing adalah suatu keadaan
yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar
glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi
secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
2. ETIOLOGI
Sindrom cushing disebabkan oleh
pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik atau oleh
sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). Sindrom cushing terjadi ketika
jaringan tubuh yang terkena tingkat tinggi kortisol terlalu lama. Banyak orang
mengembangkan sindrom cushing karena mereka mengambil hormon
glukokortikoid-steroid yang secara kimiawi mirip dengan kortisol yang
diproduksi secara alami seperti prednisone untuk asma, rheumatoid arthritis,
lupus, dan penyakit inflamasi lainnya. Bahan tersebut juga digunakan untuk
menekan sistem kekebalan tubuh setelah transplantasi untuk menjaga tubuh dari
menolak organ baru atau jaringan. Orang lain mengembangkan sindrom cushing
karena tubuh mereka memproduksi terlalu banyak hormon kortisol.
Penyebab paling umum dari sindrom
Cushing adalah pemberian glukokortikoid eksogen ditentukan oleh seorang
praktisi kesehatan untuk mengobati penyakit lain (disebut sindrom cushing
iatrogenik’s). Hal ini dapat menjadi efek pengobatan steroid dari berbagai
gangguan seperti asma dan rheumatoid arthritis, atau dalam imunosupresi setelah
transplantasi organ. Penambahan ACTH sintetik juga mungkin, tapi ACTH kurang
sering diresepkan karena biaya dan kegunaan yang lebih rendah. Meskipun jarang,
Sindrom Cushing juga dapat disebabkan penggunaan medroksiprogesteron. Selain
itu, beberapa kekacauan sistem tubuh sendiri akan merespon untuk mensekresi
kortisol. Biasanya, ACTH dilepaskan dari kelenjar pituitari bila diperlukan
untuk merangsang pelepasan kortisol dari kelenjar adrenal. Dalam pituitari
Cushing, seorang adenoma jinak mengeluarkan ACTH hipofisis. Ini juga dikenal
sebagai penyakit Cushing dan bertanggung jawab atas 70% dari sindrom Cushing
endogen’s. Sindrom Cushing juga disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor yang
melepaskan ACTH (Niemen, 2005).
Pada tumor korteks adrenal dapat
terjadi tanpa bergantung pada kontrol ACTH yang dengan kemampuannya untuk
menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. Tumor korteks
adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing yang jinak (adenoma) atau yang
ganas (karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan sindrom cushing
berat, namun biasanya berkembang secara lamba dan gejala dapat timbul
bertahun-tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Sebaliknya, karsinoma
adreokortikal berkembang secara cepat dan dapat menyebabkan metastasis serta
kematian (Niemen, 2005).
3. KLASIFIKASI CUSING SYNDROM
Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:
- Tergantung ACTHheperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.
- Tak tergantung ACTHadanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)
4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala dapat mulai pada masa
neonatus dan telah dikenali setidaknya pada 35 bayi yang berusia kurang dari 1
tahun. Pada awal kehidupan, anak perempuan melebihi anak laki-laki 3:1, dan
tumor adrenokorteks (misalnya, karsinoma, adenoma, hiperplasia noduler)
merupakan lesi penyebab yang lazim. Kelainannya tampak lebih berat dan
tanda-tanda klinis lebih jelek pada bayi daripada bila mulainya terjadi pada
anak yang lebih tua. Muka bulat, dengan pipi menonjol dan tampak kemerahan (moon
face). Dagu berdekik, ada punuk kerbau (buffalo hump), dan obesitas
menyeluruh. Tanda-tanda maskulinisasi abnormal karena produksi androgen tumor
sering terjadi; karenanya, mungkin ada hipertrikhosis pada muka dan batang
tubuh, rambut pubis, jerawat, suara mendalam, pembesaran klitoris, pada anak
perempuan. Pertumbuhan terganggu, dengan tinggi ada di bawah persentil ke-3,
kecuali bila virilisasi yang bermakna menghasilkan pertumbuhan normal atau
bahkan pertumbuhan yang dipercepat. Hipertensi lazim ada dan dapat menyebabkan
gagal jantung. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi dapat menyebabkan sepsis
yang mematikan. Bayi dengan sindrom Cushing, walaupun nampak kekar, biasanya
rapuh. Kadang-kadang keadaannya dikaitkan dengan hemihipertrofi atau defek
kongenital lain.
Pada anak yang lebih tua,
hiperplasia adrenal bilateral merupakan lesi yang paling lazim, dan insiden
jenis kelamin adalah sama. Selain obesitas, perawakan pendek merupakan tanda
lazim yang tampak. Mulainya obesitas bertahap dan melambat atau berhentinya
pertumbuhan mungkin merupakan satu-satunya manifestasi awal. Striae agak ungu
pada pinggul, abdomen, dan paha lazim ada. Perkembangan pubertas mungkin
terlambat, atau amenorrhea dapat terjadi pada anak perempuan setelah menarkhe.
Lemah, nyeri kepala, turunnya pada pekerjaan di sekolah, dan kelabilan emosi
mungkin menonjol. Hipertensi lazim ada. Batu ginjal pernah terjadi pada anak
yang lebih tua dan pada bayi
.
5. PATOFISIOLOGI
Penyebab cushing sindrom
adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. glukokortikoid
meningkat karena berbagai factor baik dari luar maupun dalam tubuh. Untuk lebih
memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat
metabolik dari kelebihan glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis dan
mensekresi empat jenis hormon:
- Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah kortisol
- Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron,
- Androgen
- Estrogen
Kelebihan glukokortikoid dapat
menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:
- Metabolisme protein,karbohidrat dan lemak.
Glukokortikoid mempunyai efek
katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan
sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi
kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan
tulang. Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak,
luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit
menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami
atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya
jaringan penyokong vaskule menyebabkan mudah timbul luka memar. Matriks protein
tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah
terjadi fraktur patologis.
Metabolisme karbohidrat dipengaruhi
dengan merangsang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel
perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada
seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari
glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk
meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi
insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan
menimbulkan manifestasi klinik DM.
Metabolisme lemak a gliserofosfat
yang berasal dari glukosa dibutuhkaan untuk penyimpanan mempertahankan jumlah
trigliserida dalam sel lemak jika a gliserofosfat tidak ada maka sel lemak akan
melepaskan asam lemak .asam lemak akan dimobilisasi oleh koertisolsehingga
konsentrasi asam lemak bebas di plasma meningkat. Hal ini menyebabkan
peningkatan pemakaian untuk energy dan penumpukan lemak berlebih sehingga
obesitas.
- Distribusi jaringan adiposa.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi
didaerah sentral tubuh Obesitas Wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa
supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas trunkus
dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan
penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.
- Elektrolit
Efek minimal pada elektrolit serum.
Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi
natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis
metabolic.
- Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem
kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma
dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada
reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
Glukokortikoid mengganggu
pembentukan antibody humoral dan menghabat pusat-pusat germinal limpa dan
jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen. Gangguan respon
imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses pengenalan
antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag. Induksi dan proleferasi
limfosit imunokompeten. Produksi anti bodi. Reaksi peradangan. Menekan reaksi
hipersensitifitas lambat.
- Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat
ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.
Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini
dapat mempermudah terjadinya tukak.
- Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena
kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan
emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.
- Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit,
rangsangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis. Namun secara
klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah
kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid
dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas
kapiler, menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan
fagositosis. Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan
reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai
anti bodi. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek
anti inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu
melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia
A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091).
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil antara 10.000 – 25.000/mm3, eosinofil 50/mm3, hiperglekemi (DM pada 10 % kasus) dan hipokalemia.
- Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol dan “overnightdexamethasone suppression test” yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma.Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.
- Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma:
a) Urinary deksametasone
suppression test. Ukur kadar 17 hidroxikostikosteroid dalam
urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 x 0,5 mg selama 2 hari, periksa
lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun,
mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar
17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa
hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.
b) Short oral metyrapone
test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada 17
hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan
naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17
hidroxikortikosteroid dalam urine.
c)
Pengukuran kadar ACTH plasma.
d) Test stimulasi ACTH,
pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2-3 kali, pada
kasinoma tidak ada kenaikan (Mansjoer, 2007).
- Terapi
Terapi dilakukan berdasarkan etiologinya.
Jika disebabkan oleh karena tumor adrenal, maka harus dilakukan tindakan
operatif untuk pengangkatan tumor tersebut, hanya saja sisa kelenjar adrenal
akan mengalami atrofi. Terapi substitusi kortikosteroid dibutuhkan selama
berbulan-bulan dan diperlukan penghentian secara bertahap untuk mengembalikan
fungsi adrenal ke normal.Tumor hipofisis harus diobati dengan radiasi
eksternal, implantasi atau hipofisektomi transfenoidal. Adrenalektomi total
merupakan pengobatan yang sering dilakukan tetapi bisa terjadi renjatan
postoperasi, sepsis dan penyembuhan yang lambat. Pada pasien yang menjalani
adrenalektomi total diperlukan kortikosteroid permanent. Ada 3 jenis obat yang
digunakan untuk menekan sekresi kortisol karsinoma diantaranya metyrapone, amino
gluthemide dan p-DDD. Dapat digunakan untuk mengendalikan sindrom Cushing (dan
untuk mengurangi resiko operasi) sebelum pengobatan radikal atau sebagai
alternative jika tindakan bedah merupakan kontraindikasi.
BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
- Identitas
Gejala-gejala utama dapat dimulai
pada masa neonates dikenali setidaknya pada 35 bayi di bawah usia kurang dari 1
tahun. Pada bayi Cushing Sindrom yang tidak tergantung ACTH yang khas pada bayi
dan anak. paling sering disebabkan oleh tumor adrenokorteks yang sedang
berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi kadang-kadang adenoma benigna.
Lebih dari 50% tumor korteks terjadi
pada anak berusia kurang dari 3 tahun sampai umur 3 tahun. 85% terjadi pada
anak berusia 7 tahun atau lebih muda. Sedangkan pada anak yang berusia diatas 7
tahun, hyperplasia adrenal bilateral, biasanya ditemukan suatu bentuk cushing
yang tergantung ACTH.
Anak perempuan 3 kali lebih beresiko dibandingkan dengan
anak laki-laki.
- Keluhan utama
Nyeri kepala, amenorrhea dapat
terjadi pada anak perempuan setelah menarche, ada punuk kerbau (buffalo hump),
moon faces.
- Riwayat Penyakit Sekarang
Obesitas menyeluruh, pertumbuhan
terganggu, rentan terhadap infeksi, striae agak ungu pada panggul.
- Riwayat Penyakit Dahulu
Pernah terjadi batu ginjal, pernah
terjadi penyakit endokrin seperti penyakit pada kelenjar adrenal lainnya.
- Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan pada keluarga apakah ada
keluarga klien yang pernah mengalami penyakit seperti yang diderita klien.
- Tahap Pertumbuhan
Pada anak umur lima tahun, perkiraan
berat badan dalam kilogram mengikuti patokan umur 1-6 tahun yaitu umur ( tahun
) x 2 + 8. Tapi ada rata-rata BB pada usia 3 tahun : 14,6 Kg, pada usia 4 tahun
16,7 kg dan 5 tahun yaitu 18,7 kg. Untuk anak usia pra sekolah rata – rata
pertambahan berat badan 2,3 kg/tahun.Sedangkan untuk perkiraan tinggi badan
dalam senti meter menggunakan patokan umur 2- 12 tahun yaitu umur ( tahun ) x 6
+ 77.Tapi ada rata-rata TB pada usia pra sekolah yaitu 3 tahun 95 cm, 4 tahun
103 cm, dan 5 tahun 110 cm. Rata-rata pertambahan TB pada usia ini yaitu
6–7,5cm/tahun.Pada anak usia 4-5 tahun fisik cenderung bertambah tinggi.
Pada kasus cushing sindrom
pertumbuhan anak terganggu dengan tinggi dibawah persentil ke-3, kecuali bila virilisasi
yang bermakna menghasilkan pertumbuhan normal atau bahkan pertumbuhan yang
dipercepat. Pada berat badan, biasanya akan terjadi obesitas.
- Tahap Perkembangan
a. Perkembangan psikososial ( Eric
Ercson ) : Inisiatif vs rasa bersalah.Anak punya insiatif mencari pengalaman
baru dan jika anak dimarahi atau diomeli maka anak merasa bersalah dan menjadi
anak peragu untuk melakukan sesuatu percobaan yang menantang ketrampilan
motorik dan bahasanya.
b. Perkembangan psikosexsual ( Sigmund
Freud ) : Berada pada fase oedipal/ falik ( 3-5 tahun ).Biasanya senang bermain
dengan anak berjenis kelamin berbeda.Oedipus komplek ( laki-laki lebih dekat
dengan ibunya ) dan Elektra komplek ( perempuan lebih dekat ke ayahnya ).
c. Perkembangan kognitif ( Piaget ) :
Berada pada tahap preoperasional yaitu fase preconseptual ( 2-4 tahun ) dan
fase pemikiran intuitive ( 4-7 tahun). Pada tahap ini kanan-kiri belum
sempurna, konsep sebab akibat dan konsep waktu belum benar dan magical
thinking.
d. Perkembangan moral berada pada
prekonvensional yaitu mulai melakukan kebiasaan prososial : sharing, menolong,
melindungi, memberi sesuatu, mencari teman dan mulai bisa menjelaskan
peraturan- peraturan yang dianut oleh keluarga.
e. Perkembangan spiritual yaitu mulai
mencontoh kegiatan keagamaan dari ortu atau guru dan belajar yang benar – salah
untuk menghindari hukuman.
f. Perkembangan body image yaitu
mengenal kata cantik, jelek,pendek-tinggi,baik-nakal,bermain sesuai peran jenis
kelamin,membandingkan ukuran tubuhnya dengan kelompoknya.
g. Perkembangan sosial yaitu berada
pada fase “ Individuation – Separation “. Dimana sudah bisa mengatasi
kecemasannya terutama pada orang yang tak di kenal dan sudah bisa mentoleransi
perpisahan dari orang tua walaupun dengan sedikit atau tidak protes.
h. Perkembangan bahasa yaitu
vokabularynya meningkat lebih dari 2100 kata pada akhir umur 5 tahun. Mulai
bisa merangkai 3-4 kata menjadi kalimat. Sudah bisa menamai objek yang familiar
seperti binatang, bagian tubuh, dan nama-nama temannya. Dapat menerima atau
memberikan perintah sederhana.
i.
Tingkah
laku personal sosial yaitu dapat memverbalisasikan permintaannya, lebih banyak
bergaul, mulai menerima bahwa orang lain mempunyai pemikiran juga, dan mulai
menyadari bahwa dia mempunyai lingkungan luar.
j.
Bermain
jenis assosiative play yaitu bermain dengan orang lain yang mempunyai permainan
yang mirip.Berkaitan dengan pertumbuhan fisik dan kemampuan motorik halus yaitu
melompat, berlari, memanjat,dan bersepeda dengan roda tiga.
- Riwayat Imunisasi
Tanyakan kepada keluarga, khususnya
orangtua, imunisasi apa saja yang telah didapatkan oleh anak, apakah lengkap
atau tidak.
- Riwayat Nutrisi
Kebutuhan kalori 4-6 tahun yaitu 90
kalori/kg/hari.Pembatasan kalori untuk umur 1-6 tahun 900-1300
kalori/hari.Untuk pertambahan berat badan ideal menggunakan rumus 8 + 2n.
10. Status Gizi
Klasifikasinya sebagai berikut :
1.
Gizi
buruk kurang dari 60%
2.
Gizi
kurang 60 % – <80 %
3.
Gizi
baik 80 % – 110 %
4.
Obesitas
lebih dari 120 %
5.
Riwayat
pemenuhan Bio-psiko-sosial Virginia Handerson
11.
Pola
respirasi
Tidak ada gangguan
12.
Pola
nutrisi
Terjadi pebnurunan nafsu makan
tetapi dapat mengalami obesitas
13.
Pola
eliminasi
Urin dalam jumlah banyak, terjadi
diare.
14.
Pola
aktifitas
Otot lemah, gangguan koordinasi
15.
Kebutuhan
istirahat tidur
Sulit tidur dan mengalami insomnia
16.
Kebutuhan
personal hygine
Banyak
kebutuhan personal hygine akan tergantung pada pengasuh dan orang tua akibat
kelemahan
17.
Mempertahankan
temperature tubuh
Tidak ada gangguan
18.
Komunikasi
Biasanya komunikasi akan terganggu
akibat dari kelamahan
19.
Kebutuhan
bekerja
Terganggu akibat kelemahan
20.
Bermain
Aktivitas bermain terganggu akibat
kelemahan
21.
Kebutuhan
berpakaian
Dapat tergantung kepada orang tua
ataupun pengasuhnya.
22.
Belajar
Biasanya terganggu akibat kelemahan
23.
Spiritual
2.
Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breath)
Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat,
pergerakan dada simetris
Palpasi : Vocal premitus teraba rate, tidak terdapat nyeri
tekan
Perkusi : Suara sonor
Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar
bunyi nafas tambahan.
b.
B2
(Blood)
Perkusi
pekak , S1 S2 Terdengar tunggal , hipertensi, TD meningkat.
c.
B3
(Brain)
Composmentis
(456), kelabilan alam perasaan depresi sampai mania
d.
B4
(Bladder)
Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium.
. DIAGNOSA
Diagnosa
keperawatan umum yang dapat dijumpai pada pasien dengan sindrom Cushing adalah
sebagai berikut :
- Kerusakan integritas kulit b.d luka sulit sembuh .
- Kelebihan volume cairan b.d kelebihan natrium.
- Gangguan citra tubuh b.d penumpukan lemak berlebihan.
- Intolerensi aktivitas b.d kelemahan dan perubahan metabolism protein.
- Resiko cedera b.d kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
- Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh.
4. INTERVENSI
- Kerusakan integritas kulit b.d luka sulit sembuh.
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
|
Rencana keperawatan
|
|
Tujuan dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
|
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan :
Eksternal :
-
Hipertermia atau
hipotermia
-
Substansi kimia
-
Kelembaban
-
Faktor mekanik
(misalnya : alat yang dapat menimbulkan luka, tekanan, restraint)
-
Immobilitas fisik
-
Radiasi
-
Usia yang ekstrim
-
Kelembaban kulit
-
Obat-obatan
Internal :
- Perubahan status metabolik
- Tonjolan tulang
- Defisit imunologi
- Berhubungan dengan dengan perkembangan
- Perubahan sensasi
- Perubahan status nutrisi (obesitas, kekurusan)
- Perubahan status cairan
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor (elastisitas kulit)
DO:
-
Gangguan pada
bagian tubuh
-
Kerusakan lapisa
kulit (dermis)
-
Gangguan permukaan
kulit (epidermis)
|
NOC :
Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes
Wound Healing : primer
dan sekunder
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama….. kerusakan integritas kulit pasien teratasi
dengan kriteria hasil:
v
Integritas kulit yang baik bisa
dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)
v Tidak ada luka/lesi pada kulit
v
Perfusi jaringan baik
v
Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan
kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang
v Mampu melindungi kulit dan mempertahankan
kelembaban kulit dan perawatan alami
v Menunjukkan
terjadinya proses penyembuhan luka
|
NIC : Pressure Management
§Anjurkan pasien untuk menggunakan
pakaian yang longgar
§Hindari
kerutan pada tempat tidur
§Jaga kebersihan kulit
agar tetap bersih dan kering
§Mobilisasi pasien (ubah
posisi pasien) setiap dua jam sekali
§Monitor
kulit akan adanya kemerahan
§Oleskan lotion atau
minyak/baby oil pada derah yang tertekan
§Monitor
aktivitas dan mobilisasi pasien
§Monitor
status nutrisi pasien
§Memandikan pasien
dengan sabun dan air hangat
§Kaji lingkungan dan
peralatan yang menyebabkan tekanan
§Observasi luka :
lokasi, dimensi, kedalaman luka, karakteristik,warna cairan, granulasi,
jaringan nekrotik, tanda-tanda infeksi lokal, formasi traktus
§Ajarkan pada keluarga
tentang luka dan perawatan luka
§Kolaburasi ahli gizi
pemberian diae TKTP, vitamin
§Cegah kontaminasi feses
dan urin
§Lakukan tehnik perawatan
luka dengan steril
§Berikan posisi yang
mengurangi tekanan pada luka
|
- Kelebihan volume cairan b.d kelebihan natrium
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
|
Rencana keperawatan
|
|
Tujuan dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
|
Kelebihan
Volume Cairan
Berhubungan dengan
:
-
Mekanisme pengaturan melemah
-
Asupan cairan berlebihan
DO/DS :
-
Berat badan meningkat pada waktu yang singkat
-
Asupan berlebihan dibanding output
-
Distensi vena jugularis
-
Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas,
orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), , pleural effusion
-
Oliguria, azotemia
-
Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan
|
NOC :
v Electrolit and acid base balance
v Fluid balance
v Hydration
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Kelebihan volume cairan teratasi dengan
kriteria:
v Terbebas dari edema, efusi, anaskara
v Bunyi nafas bersih,
tidak ada dyspneu/ortopneu
v Terbebas dari distensi
vena jugularis,
v Memelihara tekanan vena
sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign DBN
v Terbebas dari
kelelahan, kecemasan atau bingung
|
NIC :
·
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
·
Pasang urin kateter jika diperlukan
·
Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin )
·
Monitor vital sign
·
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
·
Kaji lokasi dan luas edema
·
Monitor masukan makanan / cairan
·
Monitor status nutrisi
·
Berikan diuretik sesuai interuksi
·
Kolaborasi pemberian obat:
....................................
·
Monitor berat badan
·
Monitor
elektrolit
·
Monitor tanda dan gejala dari odema
|
3. Gangguan citra tubuh b.d penumpukan
lemak berlebihan
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
|
Rencana keperawatan
|
|
Tujuan dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
|
Gangguan body image berhubungan dengan:
Biofisika (penyakit
kronis), kognitif/persepsi (nyeri kronis), kultural/spiritual, penyakit,
krisis situasional, trauma/injury, pengobatan (pembedahan, kemoterapi, radiasi)
DS:
-
Depersonalisasi
bagian tubuh
-
Perasaan negatif
tentang tubuh
-
Secara verbal menyatakan perubahan gaya hidup
DO :
-
Perubahan aktual struktur dan fungsi tubuh
-
Kehilangan bagian
tubuh
-
Bagian tubuh tidak
berfungsi
|
NOC:
v Body image
v Self esteem
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama ….
gangguan body image
pasien teratasi dengan kriteria hasil:
v Body image positif
v Mampu mengidentifikasi kekuatan personal
v Mendiskripsikan secara
faktual perubahan fungsi tubuh
v Mempertahankan
interaksi sosial
|
NIC :
Body image
enhancement
-
Kaji secara verbal dan nonverbal respon klien terhadap
tubuhnya
-
Monitor frekuensi mengkritik dirinya
-
Jelaskan tentang pengobatan, perawatan, kemajuan dan
prognosis penyakit
-
Dorong klien mengungkapkan perasaannya
-
Identifikasi arti pengurangan melalui pemakaian alat
bantu
-
Fasilitasi kontak dengan individu lain dalam kelompok
kecil
|
- Intolerensi aktivitas b.d kelemahan dan perubahan metabolism protein
Diagnosa
Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
|
Rencana
keperawatan
|
|
Tujuan
dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
|
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
·
Tirah Baring atau imobilisasi
·
Kelemahan menyeluruh
·
Ketidakseimbangan antara suplei oksigen
dengan kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.
DS:
·
Melaporkan secara
verbal adanya kelelahan atau kelemahan.
·
Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
DO
:
·
Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
·
Perubahan ECG : aritmia, iskemia
|
NOC :
v
Self Care : ADLs
v
Toleransi aktivitas
v
Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria
Hasil :
v Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
v Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs)
secara mandiri
v Keseimbangan aktivitas dan istirahat
|
NIC :
v Observasi adanya pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
v Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
v Monitor nutrisi
dan sumber energi yang adekuat
v Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
emosi secara berlebihan
v Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia,
sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
v Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat
pasien
v Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan
progran terapi yang tepat.
v Bantu klien
untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
v Bantu untuk
memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
v Bantu untuk
mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
v Bantu untuk
mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda,
v Bantu untuk
mengidentifikasi aktivitas yang disukai
v Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
v Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
v
Bantu pasien
untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
|
5. Resiko cedera b.d kelemahan dan
perubahan metabolisme protein
Diagnosa
Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
|
Rencana
keperawatan
|
|
Tujuan
dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
|
Risiko Injury
Faktor-faktor
risiko :
Eksternal
- Fisik (contoh : rancangan struktur dan
arahan masyarakat, bangunan dan atau perlengkapan; mode transpor atau cara perpindahan;
Manusia atau penyedia pelayanan)
- Biologikal ( contoh : tingkat imunisasi
dalam masyarakat, mikroorganisme)
- Kimia (obat-obatan:agen farmasi, alkohol,
kafein, nikotin, bahan pengawet, kosmetik; nutrien: vitamin, jenis makanan;
racun; polutan)
Internal
- Psikolgik (orientasi afektif)
- Mal nutrisi
- Bentuk darah abnormal, contoh :
leukositosis/leukopenia
- Perubahan faktor pembekuan,
- Trombositopeni
- Thalassemia,
- Penurunan Hb,
- Imun-autoimum tidak berfungsi.
- Biokimia, fungsi regulasi (contoh : tidak
berfungsinya sensoris)
- Disfugsi gabungan
- Disfungsi efektor
- Hipoksia jaringan
-
Perkembangan usia
(fisiologik, psikososial)
- Fisik (contoh : kerusakan kulit/tidak utuh,
berhubungan dengan mobilitas)
|
NOC :
Risk Kontrol
Immune status
Safety Behavior
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…. Klien tidak mengalami injury
dengan kriterian hasil:
v
Klien terbebas dari cedera
v Klien mampu menjelaskan cara/metode
untukmencegah injury/cedera
v Klien mampu menjelaskan factor risiko dari
lingkungan/perilaku personal
v
Mampumemodifikasi gaya hidup untukmencegah
injury
v
Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada
v Mampu mengenali perubahan status kesehatan
|
NIC : Environment Management (Manajemen
lingkungan)
§ Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
§ Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai
dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif
pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien
§ Menghindarkan lingkungan yang berbahaya
(misalnya memindahkan perabotan)
§
Memasang side rail tempat tidur
§ Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
§ Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah
dijangkau pasien.
§
Membatasi pengunjung
§
Memberikan penerangan yang cukup
§ Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
§
Mengontrol lingkungan dari kebisingan
§ Memindahkan barang-barang yang dapat
membahayakan
§ Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau
pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit.
|
6. Resiko infeksi berhubungan dengan
menurunnya kekebalan tubuh
Diagnosa
Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
|
Rencana
keperawatan
|
|
Tujuan
dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
|
Risiko infeksi
Faktor-faktor
risiko :
- Prosedur Infasif
- Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan
lingkungan
- Malnutrisi
- Peningkatan paparan lingkungan patogen
- Imonusupresi
- Tidak adekuat pertahanan sekunder
(penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)
- Penyakit kronik
- Imunosupresi
- Malnutrisi
- Pertahan primer tidak adekuat (kerusakan kulit,
trauma jaringan, gangguan peristaltik)
|
NOC :
v
Immune Status
v
Knowledge : Infection control
v
Risk control
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…… pasien tidak mengalami infeksi dengan kriteria
hasil:
v Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
v Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya
infeksi
v
Jumlah leukosit dalam batas normal
v
Menunjukkan perilaku hidup sehat
v Status imun, gastrointestinal,
genitourinaria dalam batas normal
|
NIC :
· Pertahankan teknik aseptif
· Batasi pengunjung bila perlu
· Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan
keperawatan
· Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat
pelindung
· Ganti letak IV perifer dan dressing sesuai
dengan petunjuk umum
· Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan
infeksi kandung kencing
· Tingkatkan intake nutrisi
· Berikan terapi
antibiotik:.................................
· Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan
lokal
· Pertahankan teknik isolasi k/p
· Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap
kemerahan, panas, drainase
· Monitor adanya luka
· Dorong masukan cairan
· Dorong istirahat
· Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala
infeksi
· Kaji suhu badan pada pasien neutropenia setiap
4 jam
|
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu
keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar
glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi
secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid
B. Saran
Dengan selesainya asuhan
keperawatan ini disusun, penulis berharap pembaca dapat mempelajari dan
memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing. Penulis juga
mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga penulis dapat
menjadi lebih baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan asuhan
keperawatan.
DAFTAR
PUSTAKA
Dharma, Agus &Andryantao, Michael (2010) Pengantar Psikologi.
Jakarta: Erlangga.
Rusepno, Hasan, dkk. (2000), Ilmu
Kesehaatan Anak 2, Infomedica :
Jakarta
Yusuf, Syamsu, 2009. Psikologi Perkembangan Anak & Remaja.Bandung:
PT Remaja Rosdakarya.
Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku
Diagnosis Keperawatan, edisi 9.
EGC : Jakarta.
www.nursesblog.askep-askep- Cushinge syndrom.com
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-Cushinge syndrom /
Baca lainnya <a href="http://charon88.blogspot.com">Klik di sini</a>
0 comments:
Post a Comment